Anestesia intraarticular para artroscopia de tobillo / Intraarticular anesthesia for ankle arthroscopy

Introducción: La anestesia intraarticular (AIA) constituye una práctica habitual para la realización de artroscopias de rodilla y hombro que posibilita un intraoperatorio confortable y una rápida externación. La menor frecuencia con que se practica la artroscopia de tobillo ha dificultado evaluar adecuadamente el uso de la AIA durante este procedimiento. En el presente trabajo mostramos los reparos anatómicos, técnica anestésica y resultados de la AIA para artroscopía de tobillo. Materiales y métodos: Se estudiaron 4 mujeres y 15 varones sometidos a artroscopia de tobillo en forma ambulatoria. Los procedimientos incluyeron resecciones óseas y de fibrosis, condroplastia, remoción de osteofitos, fracturas y tratamiento del dolor. La AIA fue realizada con una aguja 25Gx1" en la región medial de la tibia, entre el tendón tibial anterior y la porción anteroinferior del maléolo tibial. La aguja se introdujo manteniendo un ángulo de 85° hasta percibir la pérdida de resistencia. Se utilizaron volúmenes de 6 a 40 ml (promedio 22 ± 10 ml) de bupivacaína 0,25 por ciento o ropivacaína 0,375 por ciento, ambas más lidocaína 1 por ciento; la inyección se inició ante la pérdida de resistencia hasta que se percibió resistencia a la inyección y se notó la tumescencia articular. El volumen menor se empleó para un tratamiento bilateral del dolor, mientras que en tobillos con tumefacción severa se utilizaron 40 ml. Luego de la finalización del procedimiento, todos los pacientes recibieron 10 ml de ropivacaína 0,75 por ciento intraarticular como analgesia posoperatoria. En aquellos casos en que se realizaron osteosíntesis también se infiltró el periostio con anestésico local. Luego del alta, los pacientes fueron contactados telefónicamente preguntándoseles el grado de dolor en una escala de O a 10. Resultados: Todos los pacientes manifestaron hallarse confortables durante la cirugía y elegirían esta técnica en caso de tener que operarse nuevamente. Todos los procedimientos pudiero.

Maniobras de reclutamiento alveolar / Alveolar recruitment maneuvers

Las fuentes de las maniobras de reclutamiento alveolar en anestesia han sido las terapéuticas del paciente crítico respiratorio, especialmente en el síndrome del distress respiratorio del adulto (SDRA). En esta revisión tratamos de definir las lesiones pulmonares generadas por la ventilación mecánica que puedan ser beneficiadas por las principales estrategias de reclutamiento propuestas, tanto en el paciente de cuidado intensivo respiratorio, como en el anestesiado. Las atelectasias son colapsos alveolares que ocurren en la mayoría de los pacientes bajo anestesia general en la parte más declive del pulmón, cuyos mecanismos de aparición son la compresión del tejido pulmonar, la absorción del aire alveolar y/o la insuficiente eficacia del surfactante. Los tipos de lesiones pulmonares más comunes originados por la ventilación mecánica son: barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma. Las estrategias protectoras del pulmón se resumen en: hipercapnia permisiva, disminución de la fracción inspirada de oxígeno y pulmón abierto con utilización de PEEP a altos niveles. Existen estrategias facilitadoras del reclutamiento alveolar, algunas de las cuales son maniobras de reclutamiento en sí mismas (según los valores de presiones utilizados), como ser: aumento de los valores de PEEP, insuflación sostenida, utilización de suspiro, recurrir a los beneficios de la respiración espontánea, ventilación oscilatoria de alta frecuencia, ventilación con variabilidad biológica manteniendo volumen minuto constante, posición prona, ventilación diferencial, ventilación líquida parcial y óxido nítrico inhalado. Monitoreo del reclutamiento acino alveolar: oximetría (arteriales y saturometría de pulso), PaCO2, presión arterial, tomografía axial computarizada (TAC), TAC dinámica (aquella que se realiza durante la maniobra de reclutamiento). Los tipos de maniobras de reclutamiento alveolar de mayor trascendencia son: insuflación sostenida a altas presiones, incremento del volumen corr...

Bases fisiopatológicas de la neuroanestesia / Pathophysiological basis of neuroanestesia

Un objetivo clave de la anestesia es preservar el flujo sanguíneo cerebral (FSC), de tal forma de mantener el aporte de oxígeno y nutrientes al cerebro. La anestesia, la cirugía y condiciones fisiopatológicas (edema, vasoespasmo, hipertensión endocraneana, etc.) pueden modificar el FSC. La hiperventilación, el vasoespasmo, los barbitúricos y la hipertensión arterial no tratada producen vasoconstricción cerebral, desplazando la curva de autorregulación hacia la derecha. Los agentes halogenados, nitritos y bloqueantes cálcicos producen vasodilatación, alteran dicho mecanismo e incrementan el volumen sanguíneo cerebral, pudiendo aumentar la presión intracraneana. La hipocapnia, al reducir el FSC, puede producir isquemia cerebral, por lo cual actualmente se recomienda mantener la normocapnia durante la mayor parte de los procedimientos, reservando la hiperventilación para situaciones de emergencia. La hipertensión inducida puede aplicarse para aumentar la presión de perfusión, en pacientes con autorregulación conservada, mejorando el FSC en el vasoespasmo, clipado transitorio y traumatismo craneoencefálico. El uso de hipotensión inducida ha quedado restringido, en neuroanestesia, a la cirugía de las malformaciones arteriovenosas. La hemodilución con soluciones sin capacidad de transportar oxígeno aumenta el FSC a nivel precapilar, pero puede comprometer el aporte tisular de oxígeno. Los efectos neuroprotectores de los barbitúricos y de la hipotemia no dependen principalmente de disminución del metabolismo cerebral. Los agentes halogenados, el propofol y el etomidato no han demostrado acciones protectoras significativas. Ante situaciones con riesgo de isquemia cerebral (ejemplo: cirugía aneurismática) puede ser beneficioso el uso de hipotermia leve y de bajas dosis de barbitúricos. El conocimiento de los factores fisiológicos, patológicos, quirúrgicos y anestésicos que modifican el FSC, nos permite realizar el cuidado racional de los pacientes neuroquirúrgicos, adaptando el tratamiento a cada situación particular.

Reacciones alérgicas y pseudoalérgicas en anestesiología / Allergic and pseudoallergic reactions in anesthesiology

Las reacciones alérgicas y pseudoalérgicas constituye una causa importante de morbilidad perioperatoria. Generalmente aparecen luego de la inducción, dentro de los 10 minutos de la administración del fármaco desencadenante. Aunque cualquier agente puede estar involucrado,los más frecuentemente implicados son los relajantes musculares, hipnóticos, opiáceos y látex. Usualmente el mecanismo responsable la liberación no específica de la histamina (histaminoliberación); en este caso la histamina es el principal mediador, siendo estas reacciones generalmente leves y autolimitadas. Menos frecuentemente el mecanismo involucrado es la activación del sistema complemento y raramente la anafilaxis; en estas situaciones se produce la liberación explosiva, tanto de histamina como de prostaglandinas y leucotrieno, mucho más potente que ésta, responsables de la mayor severidad de estas reacciones. Las reacciones anafilácticas y con activación del complemento son de difícil prevención; son imprevisibles y se desencadenante la inyección de mínimas cantidades del agente causal. La histaminoliberación, en cambio, puede ser atenuada y/o evitada disminuyendo la concentración plasmática pico de la droga, mediante precauciones en la dosificación, y mediante la profilaxis con antihistamínicos (anti-H1 o anti-H1 + anti-H2). Las manifestaciones más frecuentes de las reacciones alérgicas y pseudoalérgicas son la hipotensión + taquicardia, el rash y el broncoespasmo. El tratamiento de las reacciones severas se basa en la administración de adrenalina, de oxígeno al 100 por ciento, y la expansión rápida con cristaloides y/o coloides. El broncoespoasmo es la complicación de más difícil tratamiento; ante la falta de la respuesta a la adrenalina está indicada a la infusión de isoproterenol y/o de aminofilina. Dado que la aparición de reacciones severas es infrecuente e impredecible, la reducción de la morbilidad por reacciones alérgicas y pseudoalérgicas se centra en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos involucrados y en la realización de un rápido diagnóstico y tratamiento

Resistencia de Mycobacterium tuberculosis en pacientes mexicanos. I. Características clínicas y factores de riesgo / Drug resistence of M. tuberculosis in Mexican patients: I. clinical manifestations and risk factors

Objetivo. Determinar las manifestaciones asociadas con la infección por M. tuberculosis resistente y la susceptibilidad antimicrobiana de aislados de pacientes mexicanos. Diseño. Vigilancia epidemiológica. Sitio. Centro de tercer nivel. Pacientes. Casos de tuberculosis confirmada. Mediciones. Resistencia primaria: cuando no hubo antecedente de tratamiento, y secundaria cuando lo hubo. Se emplearon las siguientes concentraciones críticas (µg/mL): son isoniacida 0.2 y 1; rifampicina 1 y 5; etambutol 5 y 10; estreptomicina 2 y 10; etionamida 5; kanamicina 6; y ácido paraaminosalicílio (PAS) 2 y 10. Resultados. Se incluyeron 84 pacientes con edad promedio de 44.7 años (6-80 años); 54 hombres (64 por ciento) y 30 mujeres (36 por ciento). La mayoría (35/62) del Distrito Federal y del Estado de México. Sólo en 34 pacientes se obtuvo información clínica: 26 presentaron fiebre y pérdida de peso, y ocho síntomas respiratorios. Se encontraron 59 pacientes (70 por ciento) con M. tuberculosis sensible y 25 resistente (30 por ciento). En 17 (68 por ciento) hubo resistencia a dos drogas y 16 (64 por ciento) de ellos a isoniacida y rifampicina. La tasa de resistencia global fue: isoniacida 24 por ciento, rifampicina 19 por ciento, estreptomicina 12 por ciento, etambutol 10 por ciento, PAS 9 por ciento, etianamida 7 por ciento y kanamicina 6 por ciento. En 47 pacientes sin tratamiento previo, ocho tuvieron infección por organismos resistentes (17 por ciento), y la tasa de resistencia primaria fue: isoniacida 9 por ciento, rifampicina 6 por ciento, estreptomicina 2 por ciento, etambutol 2 por ciento, PAS 6 por ciento y multirresistencia 6 por ciento. De 37 pacientes con tratamiento previo, 17 (46 por ciento) tuvieron un organismo resistente, y la tasa de resistencia secundaria fue: isoniacida 44 por ciento, rifampicina 35 por ciento, estreptomicina 24 por ciento, etambutol 19 por ciento, PAS 12 por ciento y multirresistencia 35 por ciento. Incluimos cuatro médicos con M. tuberculosis mono o multirresistente y siete pacientes con SIDA, uno de ellos con multirresistencia y otro con resistenia a isoniacida. Conclusión. Los resultados muestran tasas elevadas de resistencia a isoniacida y rifampicina, y de multirresistencia en M. tuberculosis aislado de pacientes mexicanos